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¿Te han diagnosticado recientemente enfermedad inflamatoria intestinal?  Aquí encontrarás más información sobre los tipos y síntomas de esta afección debilitante

La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) es un término general utilizado para describir los trastornos que causan una inflamación crónica del tracto gastrointestinal. Las dos formas más comunes de EII son la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa.

Enfermedad de Crohn Colitis ulcerosa
Puede afectar a cualquier parte del tracto gastrointestinal, desde la boca hasta el ano, pero la última parte del intestino delgado y partes del colon son la más comúnmente afectadas. Sólo afecta el intestino grueso (colon).
Puede afectar a las tres capas de la pared intestinal (interna, media y externa). Afecta solo el revestimiento interno del colon.
Algunas áreas del intestino entre partes de intestino enfermo no se ven afectadas. La inflamación afecta el intestino de manera uniforme.

Las formas atípicas de EII incluyen colitis microscópicas, una inflamación del revestimiento interno del intestino grueso que solo se puede ver cuando se analiza una muestra de tejido del colon con microscopio, y reservoritis, una inflamación de la bolsa artificial o «reservorio» creado por un cirujano para conectar la última parte del intestino delgado al ano cuando se extirpa el intestino grueso debido a colitis ulcerosa o cáncer.

La mayoría de los 7 millones de personas con EII en todo el mundo sufren en silencio.  Y si bien el intestino es el órgano más afectado por la enfermedad, también puede repercutir en la piel, los ojos, el hígado y los músculos.  Los síntomas de la EII incluyen dolor abdominal o hinchazón en el abdomen, diarrea recurrente o sanguinolenta, pérdida de peso inexplicable, pérdida de apetito, anemia, fiebre y cansancio.  En los niños, la enfermedad puede provocar un crecimiento deficiente.  Las observaciones más recientes también muestran que las personas con enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa tienen tasas más altas de Alzheimer y otras formas de demencia.

 

Aunque las enfermedades inflamatorias intestinales no tienen una causa específica, los cambios en la microbiota intestinal pueden desempeñar un papel importante en su aparición

La enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa aparecen a través de una interacción compleja entre el ambiente y nuestros genes.  Las enfermedades tienden a ser hereditarias: entre el 5% y el 20% de los pacientes tienen un padre, hijo o hermano afectado.  Los trastornos también pueden ocurrir a cualquier edad y son cada vez más comunes a escala mundial.

Aunque la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn no tienen una causa específica, los científicos especulan con que el incremento actual está relacionado con la industrialización y la dieta occidentalizada, rica en carne y alimentos procesados.  También es posible que vivir en un ambiente demasiado higiénico lleve al sistema inmunológico a atacar a su propio tejido sano y fomentar la inflamación intestinal.  Asimismo, la exposición a diferentes elementos como agentes infecciosos y fármacos como los antiinflamatorios no esteroideos puede desencadenar la aparición de la enfermedad o  empeorar sus síntomas en personas que ya afectadas.

Más allá del ambiente y la genética, la microbiota intestinal también puede estar implicada. Algunos estudios (aquí;  aquí; aquí;  aquí) han observado una composición alterada de la microbiota intestinal en  las personas que padecen EII en comparación con las personas sanas. Por ejemplo, la microbiota intestinal de las personas con EII tiene una baja diversidad microbiana, con menos bacterias protectoras, como las especies Bifidobacterium, Lactobacillus y Faecalibacterium prausnitzii y una mayor abundancia de patógenos como la Escherichia coli enteropatógena.

Además de las bacterias, con la EII también se altera la microbiota fúngica.  Los pacientes de EII tienen mayores niveles de Candida albicans, y menores niveles de Saccharomyces cerevisiae. Por otra parte, en las úlceras de la enfermedad de Crohn se han encontrado grandes cantidades de una levadura presente en el queso y las cortezas de carne curada y en la inflamación  intestinal perpetua en ratones.

De la misma manera, la alteración de la microbiota bacteriana y fúngica en pacientes de EII sugiere la existencia de características microbianas específicas de la enfermedad como nueva diana terapéutica potencial en un futuro cercano.

También se han reportado alteraciones en las funciones de la microbiota intestinal  en la EII, incluido el incremento de los niveles de ácidos  biliares involucrados en la digestión y absorción de grasas en la dieta y la disminución de los ácidos grasos protectores de cadena corta. Específicamente, los niveles alterados de metabolitos humanos y de origen microbiano se han asociado con marcadores de inflamación intestinal como la calprotectina fecal, lo que sugiere que podrían usarse como una diana temprana antes de que se manifiesten los síntomas principales.

 

Mensajes clave

  • La enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa son afecciones debilitantes comunes que pueden aparecer a cualquier edad y son cada vez más frecuentes a escala mundial.
  • El aumento actual del número de enfermedades inflamatorias intestinales está relacionado con la industrialización y una dieta de estilo occidental, rica en carne y alimentos procesados.
  • No está claro si la microbiota intestinal es la causa o el efecto de la Sin embargo, la evidencia emergente muestra una microbiota bacteriana y fúngica alterada en esta condición común, lo que podría usarse potencialmente como un objetivo terapéutico futuro.

 

 

Referencias:

Crohn’s & Colitis Foundation. Overview of Crohn’s disease. Disponible en: https://www.crohnscolitisfoundation.org/what-is-crohns-disease/overview

Cruz-Correa M, Giardiello FM, Bayless TM. Atypical forms of inflammatory bowel disease: microscopic colitis and pouchitis. Curr Opin Gastroenterol. 2000; 16(4):343-348. doi: 10.1097/00001574-200007000-00009.

GBD 2017 Inflammatory Bowel Disease Collaborators. The global, regional, and national burden of inflammatory bowel disease in 195 countries and territories, 1990-2017: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2017. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2020; 5(1):17-30. doi: 10.1016/S2468-1253(19)30333-4.

Zhang B, Wang HE, Bai YM, et al. Inflammatory bowel disease is associated with higher dementia risk: a nationwide longitudinal study. Gut. 2021; 70(1):85-91. doi: 10.1136/gutjnl-2020-320789.

Crohn’s & Colitis Foundation. Causes of Crohn’s disease. Disponible en: https://www.crohnscolitisfoundation.org/what-is-crohns-disease/causes

Ananthakrishnan AN, Bernstein CN, Iliopoulos D, et al. Environmental triggers in IBD: a review of progress and evidence. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2018; 15(1):39-49. doi: 10.1038/nrgastro.2017.136.

Andoh A, Kuzuoka H, Tsujikawa T, et al. Multicenter analysis of fecal microbiota profiles in Japanese patients with Crohn’s disease. J Gastroenterol. 2012; 47(12):1298-12307. doi: 10.1007/s00535-012-0605-0.

Joossens M, Huys G, Cnockaert M, et al. Dysbiosis of the faecal microbiota in patients with Crohn’s disease and their unaffected relatives. Gut. 2011; 60(5):631-637. doi: 10.1136/gut.2010.223263.

Darfeuille-Michaud A, Boudeau J, Bulois P, et al. High prevalence of adherent-invasive Escherichia coli associated with ileal mucosa in Crohn’s disease. Gastroenterology. 2004; 127(2):412-421. doi: 10.1053/j.gastro.2004.04.061.

Liu S, Zhao W, Lan P, et al. The microbiome in inflammatory bowel diseases: from pathogenesis to therapy. Protein Cell. 2021; 12(5):331-345. doi: 10.1007/s13238-020-00745-3.

Sokol H, Leducq V, Aschard H, et al. Fungal microbiota dysbiosis in IBD. Gut. 2017; 66(6):1039-1048. doi: 10.1136/gutjnl-2015-310746.

Lavelle A, Sokol H. Gut microbiota-derived metabolites as key actors in inflammatory bowel disease. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2020; 17(4):223-237. doi: 10.1038/s41575-019-0258-z.