Le contenu éducatif de cet article, élaboré en collaboration avec Bromatech, a été développé et approuvé de manière indépendante par l’équipe de publication et le comité de rédaction de GMFH.


Avez-vous récemment reçu un diagnostic de maladie inflammatoire de l’intestin ? Apprenez-en plus sur les types et les symptômes de cette maladie débilitante.

Le terme général « maladies chroniques inflammatoires de l’intestin (MICI) » couvre tous les troubles qui causent une inflammation chronique du tractus gastro-intestinal. Les deux formes les plus courantes de MICI sont la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse.

Maladie de Crohn Colite ulcéreuse
Peut atteindre n’importe quelle partie du tractus gastro-intestinal de la bouche à l’anus, mais le plus souvent, c’est la dernière partie de l’intestin grêle et certaines zones du côlon qui sont touchées. Ne touche que le gros intestin (côlon).
Peut concerner les trois couches de la paroi intestinale (interne, moyenne et externe). Concerne uniquement la paroi interne du côlon.
Certaines zones de l’intestin restent intactes entre les parties de l’intestin atteintes. L’inflammation atteint l’intestin uniformément.

Les formes atypiques de MICI comprennent les colites microscopiques — une inflammation de la paroi interne du gros intestin qui ne peut être observée que lors de l’analyse au microscope d’un échantillon de tissu du côlon — et la pochite, une inflammation du sac artificiel ou de la « poche » créée par un chirurgien pour relier la dernière partie de l’intestin grêle à l’anus en cas d’ablation du gros intestin en raison d’une colite ulcéreuse ou d’un cancer.

La plupart des 7 millions de personnes atteintes de MICI dans le monde souffrent en silence. Et bien que l’intestin soit l’organe le plus touché par la maladie, celle-ci peut également affecter la peau, les yeux, le foie et les muscles. Les symptômes des MICI comprennent les douleurs abdominales ou le ballonnement du ventre, la diarrhée récurrente ou sanglante, la perte de poids inexpliquée, la perte d’appétit, l’anémie, la fièvre et la fatigue. Chez les enfants, la maladie peut provoquer des troubles de la croissance. De nouvelles études ont également mis en lumière que les personnes atteintes de la maladie de Crohn ou de colite ulcéreuse présentaient des taux plus élevés de maladie d’Alzheimer et d’autres formes de démence.

Bien qu’il n’existe pas vraiment une cause spécifique aux maladies inflammatoires de l’intestin, les modifications du microbiote intestinal peuvent jouer un rôle important dans leur apparition

La maladie de Crohn et la colite ulcéreuse résultent d’une interaction complexe entre l’environnement et nos gènes. Elles ont tendance à être héréditaires : entre 5 % et 20 % des patients ont un parent, un enfant, une sœur ou un frère atteints. Les troubles peuvent également survenir à tout âge et sont de plus en plus fréquents à l’échelle mondiale.

Bien que la colite ulcéreuse et la maladie de Crohn n’aient pas de cause spécifique, les scientifiques spéculent sur le fait que l’augmentation actuelle soit liée à l’industrialisation et à un régime alimentaire de style occidental, riche en viande et en aliments transformés. Il est également possible que l’excès d’hygiène de notre environnement puisse conduire notre système immunitaire à attaquer ses propres tissus sains et à alimenter l’inflammation intestinale. En outre, l’exposition à certains éléments tels que les agents infectieux et les médicaments comme les antiinflammatoires non stéroïdiens peut déclencher l’apparition de la maladie ou l’aggraver chez les personnes qui en sont déjà atteintes.

Au-delà de l’environnement et de la génétique, le microbiote intestinal peut également être impliqué. Des études (ici ; ici ; ici ; ici) ont observé une composition modifiée du microbiote intestinal chez les personnes atteintes de MICI par rapport à celles en bonne santé. Par exemple, le microbiote intestinal des patients de MICI présente une faible diversité microbienne, une quantité réduite de bactéries protectrices comme les espèces Bifidobacterium, Lactobacillus et Faecalibacterium prausnitzii et une grande abondance d’agents pathogènes tels que Escherichia coli entéropathogène.

Dans les MICI, non seulement les bactéries sont altérées, mais le microbiote fongique aussi. Chez les patients atteints de MICI le nombre de Candida albicans est plus élevé, tandis que les Saccharomyces cerevisiae sont moins abondants. En outre, des chercheurs ont constaté des niveaux élevés d’une levure présente dans le fromage et les couennes de viande séchée dans les ulcères de la maladie de Crohn et dans l’état d’inflammation intestinale perpétuel chez la souris.

En conséquence, la modification du microbiote bactérien et fongique chez les patients atteints de MICI suggère l’existence de caractéristiques microbiennes spécifiques à la maladie, qui pourraient devenir une nouvelle cible thérapeutique potentielle dans un avenir proche.

Des altérations des fonctions du microbiote intestinal ont également été rapportées dans le cadre des MICI, notamment une augmentation des taux d’acides biliaires impliqués dans la digestion et l’absorption des graisses alimentaires et une diminution des acides gras à chaîne courte protecteurs. Plus précisément, des niveaux modifiés de métabolites d’origine humaine et microbienne ont été associés à des marqueurs de l’inflammation intestinale tels que la calprotectine fécale. Tout ceci suggère qu’ils pourraient être utilisés comme cible précocement avant que les symptômes majeurs ne se manifestent.

 

Ce qu’il faut retenir

  • La maladie de Crohn et la colite ulcéreuse sont des affections débilitantes courantes qui peuvent survenir à tout âge et qui sont de plus en plus répandues dans le monde entier.
  • L’augmentation actuelle du cas de maladies inflammatoires de l’intestin est liée à l’industrialisation et à un régime alimentaire de style occidental, riche en viande et en aliments transformés.
  • Nous ignorons encore si le microbiote intestinal est la cause ou l’effet des MICI. Mais de nouvelles études ont mis en lumière la possibilité d’utiliser un microbiote intestinal et fongique altéré comme cible thérapeutique en milieu clinique pour cette affection courante.

 

 

Références :

Crohn’s & Colitis Foundation. Overview of Crohn’s disease. Disponible sur : https://www.crohnscolitisfoundation.org/what-is-crohns-disease/overview

Cruz-Correa M, Giardiello FM, Bayless TM. Atypical forms of inflammatory bowel disease: microscopic colitis and pouchitis. Curr Opin Gastroenterol. 2000; 16(4):343-348. doi: 10.1097/00001574-200007000-00009.

GBD 2017 Inflammatory Bowel Disease Collaborators. The global, regional, and national burden of inflammatory bowel disease in 195 countries and territories, 1990-2017: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2017. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2020; 5(1):17-30. doi: 10.1016/S2468-1253(19)30333-4.

Zhang B, Wang HE, Bai YM, et al. Inflammatory bowel disease is associated with higher dementia risk: a nationwide longitudinal study. Gut. 2021; 70(1):85-91. doi: 10.1136/gutjnl-2020-320789.

Crohn’s & Colitis Foundation. Causes of Crohn’s disease. Disponible sur : https://www.crohnscolitisfoundation.org/what-is-crohns-disease/causes

Ananthakrishnan AN, Bernstein CN, Iliopoulos D, et al. Environmental triggers in IBD: a review of progress and evidence. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2018; 15(1):39-49. doi: 10.1038/nrgastro.2017.136.

Andoh A, Kuzuoka H, Tsujikawa T, et al. Multicenter analysis of fecal microbiota profiles in Japanese patients with Crohn’s disease. J Gastroenterol. 2012; 47(12):1298-12307. doi: 10.1007/s00535-012-0605-0.

Joossens M, Huys G, Cnockaert M, et coll. Dysbiosis of the faecal microbiota in patients with Crohn’s disease and their unaffected relatives. Gut. 2011; 60(5):631-637. doi: 10.1136/gut.2010.223263.

Darfeuille-Michaud A, Boudeau J, Bulois P, et coll. High prevalence of adherent-invasive Escherichia coli associated with ileal mucosa in Crohn’s disease. Gastroenterology. 2004; 127(2):412-421. doi: 10.1053/j.gastro.2004.04.061.

Liu S, Zhao W, Lan P, et al. The microbiome in inflammatory bowel diseases: from pathogenesis to therapy. Protein Cell. 2021; 12(5):331-345. doi: 10.1007/s13238-020-00745-3.

Sokol H, Leducq V, Aschard H, et al. Fungal microbiota dysbiosis in IBD. Gut. 2017; 66(6):1039-1048. doi: 10.1136/gutjnl-2015-310746.

Lavelle A, Sokol H. Gut microbiota-derived metabolites as key actors in inflammatory bowel disease. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2020; 17(4):223-237. doi: 10.1038/s41575-019-0258-z.