El hambre es sin duda una de las razones más poderosas para comer. Y si una persona normalmente no es capaz de devorar un pastel de chocolate entero, es porque llega un momento en que ya está saciada. Las hormonas secretadas son un elemento clave de esta sensación de saciedad. Pero algunos estudios científicos recientes han planteado la posibilidad de que los microbios intestinales ejerzan también cierta influencia en nuestro apetito.
¿Podrían los microbios intestinales provocar antojos? ¿Podrían hacernos sentir insatisfechos hasta que consumamos el alimento que necesitan para su propia supervivencia? Esto es lo que plantea una reseña científica publicada en BioEssays en 2014. Los autores argumentan que los microbios intestinales dependen de su huésped humano para sobrevivir; por tanto, si algunas especies de bacterias necesitan un nutriente determinado para fortalecerse, podrían desarrollar maneras de empujarnos a ingerir ese nutriente. En aquel momento, los autores no disponían de elementos suficientes para responder a estas preguntas. Se limitaron a llevar a cabo un esbozo de varias maneras en que los microbios podrían, teóricamente, controlar el comportamiento alimentario de su huésped, como cambiar los receptores del gusto o influir en las hormonas vinculadas al apetito, entre otras.
Recientemente, salían a la luz los resultados de un nuevo estudio que vienen a consolidar la idea de que la microbiota intestinal podría afectar al apetito a través de las hormonas. Los responsables de este experimento comenzaron cultivando bacterias normalmente benignas –E. coli K12– en una placa de Petri y les fueron aportando nutrientes dos veces (cada 12 horas). El número de E. coli aumentaba exponencialmente cuando se añadían estos nutrientes. Los científicos llamaron a esta etapa «fase de crecimiento exponencial». Al cabo de unos veinte minutos, el crecimiento se estabilizaba en una «fase estacionaria».
Las E. coli se asemejan a pequeñas fábricas que batían diferentes tipos de proteínas durante las fases estacionaria y exponencial. Durante la fase de crecimiento exponencial, las bacterias producían una gran cantidad de proteínas denominadas proteasas caseinolíticas B (ClpB) que imitan a las hormonas que mandan señales de sensación de saciedad.
A continuación, los científicos administraron a un grupo de ratones únicamente proteínas producidas en las fases estacionaria y exponencial. Observaron que las proteínas de la fase exponencial estimulaban una hormona de la saciedad, el péptido GLP-1 (glucagon-like peptide-1) en la sangre de los roedores, mientras que las proteínas obtenidas durante la fase estacionaria estimulaban una hormona de la saciedad aún más potente, el péptido YY, que reducía el apetito en las ratas. Esto demuestra que las bacterias, a través de sus proteínas mensajeras, estaban estimulando hormonas reductoras del apetito. Asimismo, las proteínas abundantes durante la fase estacionaria, las ClpB, aumentaban la actividad de neuronas concretas vinculadas a un menor apetito en los cerebros de las ratas.
Estas pruebas obtenidas a partir de ratones sugieren que las proteínas producidas por las bacterias intestinales podrían ser capaces de mandar al cerebro el mensaje de que ya se ha comido lo suficiente. Sin embargo, esto, obviamente, no significa que frente a una bolsa de patatas fritas, uno se encuentre a la merced de sus microbios. Se necesitan aún muchas más pruebas para determinar cómo funcionan esas señales bacterianas y qué lugar ocupan dentro de todo lo que ya sabemos acerca del control del apetito.
Referencias:
Alcock J, Maley CC, Aktipis CA. Is eating behavior manipulated by thegastrointestinal microbiota? Evolutionary pressures and potential mechanisms. Bioessays. 2014; 36: 940-949. doi: 10.1002/bies.201400071
Breton J, Tennoune N, Lucas N, et al. Gut Commensal E. coli Proteins Activate Host Satiety Pathways following Nutrient-Induced Bacterial Growth. Cell Metabolism. 2016; 23(2): 324–334. doi: http://dx.doi.org/10.1016/j.cmet.2015.10.017
