«Quiero hacer algo importante en la vida. No solo arrastrarme del punto A al punto B hasta mi muerte,» escribía un paciente de síndrome del intestino irritable (SII), una enfermedad caracterizada por el dolor y los calambres, las flatulencias y ciclos alternos de diarrea y estreñimiento. Es una declaración de absoluta desesperación. Y viene de una persona cuyo diagnóstico es digestivo.

Un diagnóstico relacionado con el aparato digestivo, sí, pero que tiene vínculos conocidos con las enfermedades psicológicas como la ansiedad y la depresión. De hecho, del 10-15% de la población mundial con SII, cerca del 50% se quejan de síntomas psicológicos significativos.

Los médicos solían pensar que el cerebro era la causa de los síntomas intestinales del SII -después de todo, el SII es un trastorno para el que no se han identificado causas biológicas (es decir, un trastorno «funcional»). Sin embargo, actualmente numerosas pruebas apuntan a que el SII no tiene su origen en el cerebro. Un estudio de 2016 que hizo un seguimiento de 1.900 australianos a largo del tiempo, constató que los individuos con síntomas intestinales de tipo SII y que no presentaban problemas de carácter al principio del estudio, acababan mostrando altos niveles de ansiedad y depresión un año más tarde. Y de todas aquellas personas con un trastorno gastrointestinal (GI) funcional al final del estudio, los dos tercios habían experimentado síntomas intestinales antes de los psicológicos, lo cual significa que es poco probable que el cerebro haya sido el causante inicial de los síntomas GI.

La microbiota intestinal en el SII es un factor que: o inicia los síntomas psicológicos, o contribuye a su persistencia.

Según el consenso médico actual, los síntomas psicológicos del SII podrían tener como máximo una influencia en la gravedad percibida de los síntomas GI y en la pérdida de calidad de vida del paciente.

El estrés y demás factores psicológicos no provocan los síntomas del SII, pero sí los acompañan la mayor parte del tiempo. Y sin embargo, hasta ahora los investigadores no han sido capaces de determinar con exactitud otro factor capaz de causar tanto los síntomas psicológicos como los intestinales.

Una comprensión más compleja del trastorno está ahora emergiendo con la observación de la microbiota intestinal de individuos afectados. Numerosos estudios han mostrado recientemente alteraciones de la microbiota intestinal normal en los pacientes de SII, aunque la naturaleza exacta de los cambios varía de estudio a estudio. En líneas generales, las personas diagnosticadas con SII parecían tener una comunidad de microbios intestinales menos diversificada y más inestable que los individuos en buena salud.

En resumen, no se ha demostrado que la microbiota intestinal cause el SII, ni los síntomas del intestino, ni los del cerebro. Sin embargo, los científicos están convencidos de que la red de comunicación bidireccional entre el tracto GI y el cerebro (denominado eje intestino-cerebro) está implicado de alguna manera en el SII. Y ya se ha demostrado que la microbiota intestinal influye sobre el eje intestino-cerebro. Por ejemplo, mediante estudios sobre ratones, los científicos han descubierto que las enfermedades ligadas al estrés (agudo o crónico) pueden alterar el entorno intestinal modificando la composición de la microbiota intestinal; esta microbiota alterada puede a su vez ser responsable de los comportamientos de tipo ansioso y depresivo de los ratones.

Un estudio de 2012 ha venido a respaldar la teoría de la implicación de la microbiota intestinal humana en los síntomas del SII ligados al cerebro, tras observar que ciertos patrones de la microbiota (llamados firmas) tenían relación no solo con la rapidez a la que los materiales se desplazaban por el colon, sino también con los niveles de depresión relatados.

Actualmente, la idea más extendida entre los científicos es que la microbiota intestinal en el SII es un factor que: o inicia los síntomas psicológicos, o contribuye a su persistencia. Pero muchos más estudios deberán ser realizados con humanos para conseguir desenmarañar el complejo origen de este trastorno.

Teniendo en cuenta que los síntomas y las comunidades microbianas en el SII constituyen unos objetivos escurridizos, podrían pasar años antes de que los médicos entiendan verdaderamente en qué consiste el SII. Aunque al fin y al cabo, estos vínculos entre el SII y la microbiota intestinal podrían ser buenas noticias. En efecto, plantean la posibilidad de modular la microbiota intestinal para emplearla como tratamiento contra los síntomas intestinales o cerebrales del síndrome. Si se confirma que algunos de estos molestos síntomas dependen de los cambios en la microbiota intestinal, los tratamientos como los probióticos, centrados en el intestino, podrían ser un gran avance para los pacientes de SII.

Algunas investigaciones sobre probióticos están muy avanzadas, ya que existen pruebas de que tratar la comunidad microbiana intestinal con microorganismos vivos puede reducir el dolor y la gravedad general de los síntomas de las personas afectadas por el SII. No obstante, los estudios sobre los probióticos como tratamiento de la ansiedad y la depresión siguen siendo escasos. Y sin embargo, un objetivo importante en los años venideros será el de descubrir si los probióticos son una herramienta útil para enfrentarse a un trastorno que no está «solo en nuestra cabeza».