En los últimos meses se han publicado diversos estudios que afianzan aún más con evidencia científica la idea de que cerebro e intestino están en continuo diálogo y se influyen mutuamente. Investigadores de la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA) han hallado una asociación entre tipos concretos de bacterias predominantes en el intestino y cambios estructurales y funcionales en el cerebro; y se han publicado nuevas investigaciones acerca del papel que tienen los microorganismos que nos habitan en la progresión de enfermedades como el Parkinson y el Alzheimer.

Agustín Ruiz, médico genetista y director de investigación de la Fundación ACE, una entidad privada sin ánimo de lucro dedica a la investigación de la enfermedad de Alzheimer y otras demencias, precisamente se dedica a estudiar el rol de la microbiota en nuestra salud cerebral; en concreto, investiga la relación que tiene con la enfermedades neurodegenerativas, como las demencias.

Ruiz participó en unas jornadas científicas sobre microbiota organizadas por Bdebate, una iniciativa impulsada por la Obra Social ‘la Caixa’ y Biocat, la organización que coordina y promueve el sector de las ciencias de la vida y de la salud en Cataluña, celebradas en el museo de la ciencia Cosmocaixa, en Barcelona, a comienzos del pasado mes julio.

La afectación de la enfermedad de Parkinson abarca todo el organismo tiene que ver con los trastornos de motilidad intestinal y la interacción con la microbiota

Intestino y cerebro, ¿se hablan?

Por supuesto. Todos los sistemas del organismo se comunican entre sí y, de hecho, el sistema nervioso llega a todas partes. Por lo tanto, sí hay una comunicación y no solo a través de los nervios que llegan al intestino, sino también directamente por factores circulantes que van a través de la sangre, factores hormonales, etcétera.

En la última década se han comenzado a descubrir relaciones entre la salud y la microbiota. Se ha visto que existen asociaciones entre algunas enfermedades y los microorganismos que habitan en el intestino. 

Hasta hace poco no se pensaba que enfermedades como el Parkinson fueran “sistémicas”, es decir, que afectasen a todo el organismo. Ahora, el concepto ha cambiado radicalmente: la afectación de la enfermedad de Parkinson abarca todo el organismo y además, con especial importancia, tiene que ver con los trastornos de motilidad intestinal y la interacción con la microbiota. Los microorganismos que habitan nuestro intestino pueden emitir factores a la sangre capaces de provocar inflamación a muy larga distancia. Hay muchas investigaciones en marcha en la actualidad que justamente buscan el efecto proinflamatorio o antiinflamatorio de nuestras bacterias intestinales.

¿Se trata solo de correlaciones o ya hay datos que demuestren un efecto causal?

Se están realizando experimentos muy sofisticados en los que se tienen modelos murinos de distintas enfermedades y lo que se hace es reemplazar su microbiota con microbiota de sujetos sanos o sujetos enfermos para intentar ver el efecto directo del microbioma en modelos de enfermedad.  Y así se están demostrando las relaciones “a distancia” con enfermedades neurológicas. Y empieza a haber datos empíricos, no puras asociaciones estadísticas epidemiológicas.

Eso es lo que está transformando el campo también, aparte de estar caracterizando el microbioma de todas las enfermedades. Nosotros, por ejemplo, en la Fundación Ace, estamos involucrados en programas para caracterizar el microbioma y su relación con el medio cognitivo.

¿Qué es primero el huevo o la gallina? ¿Primero se producen alteraciones en la microbiota que conducen a la enfermedad, o la enfermedad produce alteraciones en la microbiota?

Ahí hay mutualismo. El microbioma influye realmente en muchísimos aspectos de la fisiología humana y viceversa. También hay estudios genéticos que demuestran que, dependiendo del perfil genómico de los sujetos, su microbioma es diferente. Al parecer, nuestros genes hacen una selección o una purga de bacterias que no les interesan para ese mutualismo. Nuestro genoma es capaz de predecir parte de la composición del microbioma y nuestro microbioma es capaz de modular, por ejemplo, nuestro sistema inmunológico, nuestro sistema neuroendocrino.

Evidentemente, modificando el microbioma también se pueden hacer modificaciones del perfil proinflamatorio o antiinflamatorio que tiene un sujeto y que eso repercuta luego en el desarrollo , la modulación o la prevención de algunas enfermedades. Ésa es nuestra esperanza, realmente.

¿Cómo se puede modificar la microbiota, con trasplante fecal, o tal vez mediante la alimentación, con probióticos o ejercicio?

En el caso de la enfermedad de Alzheimer, por ejemplo, los estudios genéticos de los últimos 10 años nos han conducido a la verificación de la hipótesis neuro inflamatoria, porque han aparecido muchísimos genes vinculados a la enfermedad que están, a su vez, asociados a los procesos inflamatorios, no solo en el sistema nervioso central sino en el sistema nervioso periférico y también en el perfil inflamatorio que tenemos en sangre.

Si realmente la modificación de los factores inflamatorios periféricos puede modificar el curso de la enfermedad de Alzheimer, seguramente podamos controlarlos a través de los cambios en la microbiota y ésa es una de las esperanzas que tenemos. Por eso estudiamos con mucha intensidad estos procesos de interacción entre la enfermedad del sistema nervioso o enfermedad neurodegenerativa y los cambios en la microbiota.

¿Podremos usar en un futuro la microbiota para prevenir la aparición del Alzheimer u otras enfermedades que están relacionadas con cambios en la composición de los microbios de nuestro intestino?

Es una de las ideas que tenemos. Si logramos identificar un perfil de microbiota proinflamatoria y podemos sustituirlo por otra composición microbiana que sea más estable y menos proinflamatoria, quizás podremos reducimos esa inflamación a nivel del sistema nervioso central y en otras partes del cuerpo, y disminuir así el efecto patológico de este proceso. De esta forma, podremos prevenir la aparición de procesos neuroinflamatorios que aparecen a distancia.

Eso es una esperanza de prevención, pero también puede que nos ayude a controlar su proceso. Por el momento, estamos empezando a guardar material de pacientes con enfermedad de Alzheimer durante todo el proceso, desde el sujeto sano al que se queja de problemas de memoria, sujetos que ya tienen un deterioro cognitivo ligero antes de llegar a la demencia, con el objetivo de comparar el perfil de microbiota de todos ellos y ver si encontramos alguna pista de cómo intervenir.

El problema es que la enfermedad también provoca un cambio drástico en el comportamiento de las personas; la persona empieza a reducir, por ejemplo,  su riqueza dietética porque empieza a dejar de recordar recetas, deja de utilizar muchos ingredientes porque no recuerda bien cómo cocinarlos. Su enfermedad también desconfigura, de algún modo, su microbiota. Y eso hay que tenerlo en cuenta.