Las enfermedades autoinmunes son cada vez más numerosas y algunos científicos, como el Dr. Charles Mackay, señalan a la microbiota intestinal como elemento clave en este incremento. El Dr. Mackay, inmunólogo y profesor de la Universidad Monash de Melbourne (Australia), describe las enfermedades autoinmunes como un mal necesario. «Por una parte, necesitamos un sistema inmunitario robusto que defienda nuestros cuerpos de los agentes patógenos, pero por otra, es imposible tener un sistema perfecto que nunca ataque accidentalmente nuestros propios organismos erróneamente». En un pequeño porcentaje de sujetos, este exceso de celo del sistema inmunitario es el precio a pagar por estar protegidos contra una multitud de agentes patógenos.

Seguimos sin conocer del todo la causa exacta de las enfermedades autoinmunes, pero sí sabemos que tanto la genética como el entorno tienen su papel. Y si bien no podemos controlar los genes que heredamos de nuestros padres, los factores ambientales, como nuestro estilo de vida y nuestra dieta, son los principales objetivos sobre los que poder intervenir. El Dr. Mackay describe este modelo de manera sencilla: «Una dieta poco saludable lleva a una microbiota intestinal poco sana, incapaz de impedir a los individuos genéticamente predispuestos que desarrollen enfermedades autoinmunes».

Una dieta poco saludable lleva a una microbiota intestinal poco sana, incapaz de impedir a los individuos genéticamente predispuestos que desarrollen enfermedades autoinmunes, afirma el Dr. Mackay

Para obtener una microbiota intestinal sana, el Dr. Mackay recomienda una dieta rica en fruta y verdura, frutos secos y fibra, y un bajo consumo de grasas y azúcares. Estos consejos nutricionales son beneficiosos para todo el mundo; aunque las investigaciones del Dr. Mackay sugieren que son especialmente relevantes para aquellos con un historial familiar de enfermedades autoinmunes, como la diabetes tipo 1 (T1D). «En nuestro estudio con ratones, descubrimos que la fibra alimentaria tiene una importante función protectora contra la TD1», explica el Dr. Mackay.

Las moléculas clave implicadas en esta protección son los ácidos grasos de cadena corta (AGCC), producidos en abundancia por la microbiota intestinal durante el proceso de degradación de la fibra.  «En general, la mayoría de las bacterias comensales sanas que residen en nuestro intestino producen AGCC. También los producen numerosas bacterias probióticas. Sin embargo, a las bacterias patógenas les cuesta más degradar la fibra y por tanto, producen menos moléculas protectoras. «Cuando administramos un prebiótico, somos capaces de cambiar de forma drástica la composición del microbioma», continúa el Dr. Mackay. Los prebióticos no solo cambian la composición de la microbiota intestinal, sino que también suministran combustible a las bacterias beneficiosas para la producción de estos metabolitos protectores.

El Dr. Mackay lo expone claro: «cada vez es más evidente que una vida más larga y sana se consigue con una dieta más sana»

«Cuando me preguntan si es demasiado tarde para comenzar a comer fibra, yo contesto que no — ¡nunca es demasiado tarde!» El Dr. Mackay cree que modificar nuestra microbiota y obtener los metabolitos adecuados puede mejorar drásticamente nuestra salud y nuestra esperanza de vida. Espera además que los efectos protectores de la fibra se puedan aplicar también a numerosas otras enfermedades, incluidas las cardiovasculares, el hígado graso y las alergias. «Cada vez está más claro que una vida más larga y sana se consigue con una dieta más sana».

Si bien existen otros factores, aparte de la dieta, que tienen un papel en el desarrollo de las enfermedades autoinmunes, el trabajo del Dr. Mackay pone de manifiesto que los factores relacionados con el estilo de vida son sin duda más poderosos de lo que se pensaba. «Si la genética le ha repartido una mala mano, siempre puede ganar la partida jugando con las cartas de su dieta y su estilo de vida».

 

Referencia:

Mariño, E. et al. Gut microbial metabolites limit the frequency of autoimmune T cells and protect against type 1 diabetes. Nat. Immunol. 18, 552-562 (2017).