« Forever young, I want to be forever young » (éternellement jeune, je veux être éternellement jeune) tel était le refrain que chantait le groupe Alphaville dans les années quatre-vingt. Aussi paradoxal que cela puisse paraitre, nous voulons tous vivre vieux et souffler autant de bougies d’anniversaire que possible, mais en même temps, nous voulons rester éternellement jeunes. Et pour cause : la vieillesse est souvent liée à l’apparition de maladies et à une moindre qualité de vie.

Et si le microbiote intestinal pouvait nous aider à vieillir en meilleure santé ? Une équipe de chercheurs de l’Université MacMaster (Canada) est venue confirmer ce que des études antérieures avaient déjà suggéré : que les microbes intestinaux changent avec l’âge et peuvent causer une augmentation de l’inflammation ainsi que la mort prématurée, du moins chez les souris.  Ils ont publié leurs conclusions dans Cell Host & Microbe et ont fourni des preuves que de nouvelles stratégies, utilisant des probiotiques et des prébiotiques pour modifier la composition du microbiote intestinal et ainsi le rééquilibrer, pouvaient être utilisées pour améliorer la santé intestinale et limiter ainsi les maladies liées à la vieillesse.

En vieillissant, nous présentons inévitablement un état inflammatoire chronique de bas grade. Et il est bien connu que les individus avec des marqueurs inflammatoires plus élevés dans le sang ont tendance à être moins sains, mourir plus jeunes, être moins actifs et plus fragiles et souffrir davantage de maladies inflammatoires chroniques comme la sénilité et les maladies cardiovasculaires.

En outre, les personnes avec des niveaux d’inflammation plus élevés sont plus souvent hospitalisées et doivent recevoir plus de soins. Cependant, la cause sous-jacente de cette augmentation de l’inflammation demeurait encore un mystère.

Cette étude décrit clairement pour la première fois, chez les rongeurs, une connexion cause à effet entre les altérations liées à l’âge dans le microbiote intestinal et les niveaux d’inflammation.

Au cours d’une étude sur des souris, les chercheurs ont constaté que lorsque la composition du microbiote était altérée ou déséquilibrée chez les vieux rongeurs, leur intestin devenait perméable, ce qui permettait à certaines molécules bactériennes de franchir la barrière intestinale et se retrouver dans le flux sanguin, provoquant ainsi une inflammation et le déclin de la fonction immunitaire.

« À ce jour, nos seules armes contre l’inflammation liée à l’âge sont une alimentation soignée, l’exercice physique et supporter de notre mieux les maladies inflammatoires chroniques, » a déclaré, dans un communiqué de presse, l’auteur principal Dawn Bowdish, professeur de pathologie et de médecine moléculaire à McMaster, et chercheur à l’Institut Michael G. DeGroote pour la recherche sur les maladies infectieuses.

Pendant leurs expériences, ils ont également remarqué que les macrophages des souris plus âgées étaient moins efficaces pour tuer les bactéries que ceux des souris plus jeunes. Les auteurs de l’article expliquent ces différences par des niveaux plus élevés du facteur de nécrose tumorale (TNF), une protéine qui signale l’inflammation, chez les souris plus âgées. Lorsque les chercheurs ont traité les souris conventionnelles avec un médicament anti-TNF, ils ont observé une diminution des altérations liées à l’âge dans leur microbiote.

Les scientifiques étudient en ce moment de nouveaux médicaments, dont certains sont déjà sur le marché pour d’autres indications, afin de traiter l’inflammation liée à l’âge. Selon Bowdish, à l’avenir, outre les médicaments, les prébiotiques et les probiotiques pourront être utilisés pour « renforcer la fonction de barrière de l’intestin pour tenir les microbes à distance et réduire l’inflammation ».

L’étape suivante sera maintenant de vérifier si les résultats obtenus chez les rongeurs peuvent aussi s’appliquer à l’Homme.

 

 

Référence :

  1. Thevaranjan et coll. Age-associated microbial dysbiosis promotes intestinal permeability, systemic inflammation, and macrophage dysfunction. Cell Host & Microbe, 2017doi:10.1016/j.chom.2017.03.002.