«Forever young, I want to be forever young» (por siempre joven, quiero ser por siempre joven) rezaba la famosa canción del grupo Alphaville allá por los años ochenta. Y es que, aunque parezca una paradoja, todos queremos vivir más, celebrar tantos cumpleaños como sea posible, pero a la vez, nadie quiere envejecer. Y no es de extrañar: envejecer va a menudo de la mano de numerosas enfermedades y una peor calidad de vida.

Pero, y ¿si la microbiota intestinal pudiera ayudarnos a envejecer de forma más saludable? Un equipo de investigadores de la Universidad McMaster (Canadá) ha confirmado estudios anteriores que sugerían que los microbios intestinales cambiaban con la edad y que podían contribuir a una mayor  inflamación y a una muerte prematura, al menos en ratones. Sus conclusiones aparecen publicadas en Cell Host & Microbe junto con pruebas de que podrían emplearse nuevas estrategias basadas en probióticos y prebióticos que modifiquen y reequilibren la microbiota intestinal para mejorar la salud intestinal y por tanto, prevenir las enfermedades vinculadas a la edad.

Al envejecer, acabamos inevitablemente padeciendo una inflamación crónica de bajo grado. Y se sabe que las personas con un nivel más elevado de moléculas inflamatorias en sangre tienen tendencia a ser más enfermizos, menos activos y más frágiles, y padecer más enfermedades inflamatorias crónicas, como la demencia o las enfermedades cardiovasculares e incluso fallecer prematuramente.

Los científicos estudian ahora nuevos fármacos, algunos ya en el mercado con otros usos, como tratamiento contra la inflamación asociada a la edad

Asimismo, los individuos con mayores niveles de inflamación son hospitalizados más a menudo y suelen ser más dependientes. Sin embargo, hasta ahora, la causa subyacente de este aumento de la inflamación seguía siendo una incógnita.

Este estudio describe claramente por primera vez una conexión causal entre los cambios relacionados con la edad en la microbiota intestinal y los niveles de inflamación en ratones.

En un experimento llevado a cabo con ratones, los investigadores observaron que cuando la composición de la microbiota intestinal estaba alterada o desequilibrada en los ratones mayores, los intestinos perdían impermeabilidad y permitían que algunas moléculas bacterianas traspasaran la barrera intestinal y acabaran en el flujo sanguíneo, lo cual provocaba procesos inflamatorios, perturbando así la función inmunitaria y reduciendo la esperanza de vida.

«Hasta la fecha, lo único que se podía hacer para reducir la inflamación asociada a la edad era recurrir a una dieta sana, hacer ejercicio y controlar la enfermedad inflamatoria lo mejor posible», declaraba en un comunicado de prensa la autora principal Dawn Bowdish, profesora de patología y de medicina molecular en McMaster e investigadora del Instituto Michael G. DeGroote para la Investigación de Enfermedades Infecciosas

Durante el experimento, también constataron que los macrófagos de los ratones más viejos tenían eran menos eficaces a la hora de matar bacterias que los más jóvenes. Según los autores, estas diferenecias se deben a unos mayores niveles del factor de necrosis tumoral (TNF), una proteína que interviene en la inflamación, en los ratones más viejos. Los investigadores observaron que cuando trataban ratones convencionales con fármacos anti TNF, los animales experimentaban menos cambios ligados a la edad en la microbiota.

Los científicos estudian ahora nuevos fármacos, algunos de los cuales ya se encuentran en el mercado con otros usos, como tratamiento terapéutico contra la inflamación asociada a la edad. En palabras de Bowdish, en este sentido, en el futuro, además de fármacos, podrían emplearse prebióticos y probióticos para «reforzar la función de barrera del intestino, manteniendo así a distancia a los microbios y reduciendo la inflamación relacionada con la edad».

El próximo paso consistirá en comprobar si las conclusiones obtenidas en ratones son también válidas para el hombre.

 

 

Referencias:

  1. Thevaranjan et al. Age-associated microbial dysbiosis promotes intestinal permeability, systemic inflammation, and macrophage dysfunction.Cell Host & Microbe, 2017doi:10.1016/j.chom.2017.03.002.