Una de las consecuencias más desagradables de las vacaciones son sin duda esos kilos de más con los que volvemos. Y tendemos a sentirnos culpables y lamentar habernos dejado llevar de esa manera. ¿Pero es realmente esta la única razón de que hayamos engordado? Según un nuevo estudio publicado en la revista Nature, nuestra microbiota intestinal podría no ser ajena a este proceso.
Numerosos son los estudios que han relacionado los cambios en la comunidad microbiana alojada en los intestinos con enfermedades metabólicas como la obesidad o la resistencia a la insulina. Sin embargo, los mecanismos subyacentes a esta asociación, y si estos son causales, seguían sin estar claros.
Ahora, otro estudio realizado por investigadores de Yale y del instituto médico Howard Hugues podría arrojar cierta luz sobre la cuestión. Los investigadores han descubierto en ratones que algunas moléculas producidas por los microbios empujan al cerebro a alterar la digestión e incrementar los niveles de insulina y de ghrelina -también llamada hormona del apetito- llevándoles así a comer más.
Lo que les condujo a este hallazgo fueron las conclusiones de un estudio previo. Durante uno de sus experimentos, Gerald Shulman, MD, de la facultad de medicina de Yale y del instituto médico Howard Hughes, observó que el acetato, un ácido graso de cadena corta, estimulaba la secreción de insulina en los roedores. A su vez, la insulina ordenaba a las células grasas almacenar más energía, lo cual desembocaba en una mayor acumulación de grasa, y, en última instancia, en obesidad. Asimismo, Shulman observó que las dietas ricas en grasa elevaban los niveles de acetato en la sangre de los animales.
Para averiguar más al respecto, el equipo de investigadores decidió llevar a cabo nuevos experimentos con ratones modelos obesos. Para empezar, descubrieron que los ratones alimentados con una dieta rica en grasa presentaban altos niveles de acetato.
A continuación, inyectaron acetato directamente en el cerebro de los roedores durante 10 días y constataron que estos se convertían en «máquinas de comer» obesas, cuya secreción de insulina y de ghrelina había aumentado.
Los científicos constataron que el acetato no estimulaba directamente las células pancreáticas para producir insulina; sino que esta molécula enviaba una señal del cerebro al páncreas a través del nervio vago —un nervio principal que conecta el cerebro con los órganos internos— para aumentar la producción de insulina. De hecho, observaron que si cortaban el nervio vago o bloqueaban sus funciones con fármacos, el acetato no elevaba los niveles de insulina.
«El acetato empuja a las células beta a segregar más insulina como respuesta a la glucosa a través de un mecanismo centralizado. También estimula la secreción de las hormonas gastrina y ghrelina, lo cual conlleva una mayor ingesta de alimentos», explica Shulman.
Por último, los investigadores observaron que los ratones desprovistos de gérmenes y criados en un entorno estéril, así como aquellos que habían ingerido antibióticos para eliminar sus microbios intestinales, producían poco acetato. Sin embargo, cuando se les trasplantaba materia fecal para restaurar sus microbios intestinales, la producción de acetato y de insulina volvía a dispararse.
«Todos estos experimentos demuestran que existe una causalidad entre las alteraciones en la microbiota intestinal en respuesta a los cambios en la dieta y el aumento de la producción de acetato», concluye Shulman. Y ese incremento del nivel de acetato conlleva a su vez a la estimulación del apetito, lo cual provoca una retroalimentación positiva que desemboca en obesidad y resistencia a la insulina, añade el científico. No obstante, esto no significa que el acetato cause obesidad en los humanos; la situación es algo más complicada ya que la microbiota intestinal transforma rápidamente el acetato en otros ácidos grasos de cadena corta. Los efectos beneficiosos o perniciosos del acetato siguen siendo objeto de debate entre los miembros de la comunidad científica.
En palabras de los investigadores, el próximo paso consistirá en analizar si el mecanismo que han descubierto en roedores, que explica cómo una microbiota intestinal alterada está vinculada a la obesidad y al síndrome metabólico, puede ser extrapolado a los humanos.
Referencias:
Perry, RJ, et al. Acetate mediates a microbiome–brain–β-cell axis to promote metabolic syndrome. Nature. 2016; 534:213–217. DOI: 10.1038/nature18309
